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Bachelorarbeit aus dem Jahr 2013 im Fachbereich Psychologie - Biologische Psychologie, Note: 1.0, Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg (Institut für Psychologie), Sprache: Deutsch, Abstract: Die Zytokin-Hypothese der Depression von Maes besagt, dass ein Überschuss an proinflammatorischen Zytokinen der ausschlaggebende ätiologische Faktor von Depressionen ist. Die Untersuchung der Monoamin-Hypothese der Depression, der Überaktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse während einer Depression und der
Neurodegenerationhypothese der Depression im Hinblick auf die Beteiligung des Interleukin-6, das stellvertretend für die Gruppe der proinflammatorischen Zytokine stehen kann, bestätigt diese generelle Aussage nicht. Es zeigt sich jedoch, dass ein Anstieg der Interleukin-6-Konzentration in vielen Studien mit depressiven Symptomen assoziiert werden kann. Da dieser Befund aber nicht über alle Studien hinweg konsistent ist, kann nicht davon gesprochen werden, dass Depression immer mit einem erhöhten Auftreten an proinflammatorischen Zytokinen verbunden ist. Es bleibt zudem unklar, ob der Anstieg proinflammatorische Zytokine z.B. durch autoimmune, genetische oder kreuzsensibilisierende Prozesse als ätiologischer Faktor oder als Folge einer Depression zu werten ist. Die Identifizierung eines
inflammatorischen Phänotyps der Depression würde neue Einblicke und Möglichkeiten in die Diagnose und Therapie der bis heute noch immer nicht vollständig entschlüsselten Depression bieten. Deshalb sind noch weitere Forschungen in diesem Bereich notwendig.
Inhaltsverzeichnis
InhaltsverzeichnisZusammenfassungAbkürzungsverzeichnis1 Einleitung1.1 Psychoneuroimmunologie1.2 Theoretischer Hintergrund1.2.1 Das Immunsystem1.2.2 Das Zytokinnetzwerk1.2.2.1 Zytokine im Immunsystem1.2.2.2 Zytokine im Zentralnervensystem1.2.2.3 Neurochemische Effekte der Zytokine im Zentralnervensystem1.2.2.4 Neuroendokrinologische Effekte der Zytokine im Zentralnervensystem1.2.2.5 Behaviorale Effekte der Zytokine: Sickness Behavior2 Interleukin-62.1 Allgemeine Grundlage2.2 Interleukin-6 im Immunsystem2.3 Interleukin-6 im Zentralnervensystem2.4 Interleukin-6 Rezeptoren und der Interleukin-6-Signalweg3 Depression3.1 Allgemeine Grundlage3.2 Epidemiologie3.3 Pathogenese3.3.1 Psychosoziale Faktoren: Das Diathese-Stress- Modell von Beck3.3.2 Biologische Faktoren3.3.2.1 Genetische Grundlage der Depression3.3.2.2 Neurochemisch: Die Monoamin-Hypothese3.3.2.3 Neuroendokrinologisch: Überaktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse3.3.2.4 Hirnmorphologisch: Die Neurodegeneratorions-Hypothese3.3.2.5 Immunologische Aspekte4 Interleukin-6 in der Pathogenese der Depression4.1 Der Abbauprozess von Tryptophan4.2 Interleukin-6 und die Monoamin-Hypothese4.3 Interleukin-6 und die Überaktivität der Hypophysen-Hypothalamus-Nebennierenrinden-Achse4.4 Interleukin-6 und die Neurodegenerations-Hypothese4.5 Moderatorvariablen4.6 Immunologische Aspekte von Antidepressiva5 Diskussion5.1 Relevanz der Zytokin-Hypothese und alternative Erklärungen5.1.1 Langzeitstudienauswertung5.1.2 Genetisch bedingte Wirkrichtung zwischen Inflammation und Depression5.1.3 Kreuz-Sensibilisierung zwischen proinflammatorischen Zytokinen und Depression5.1.4 Depression - eine Autoimmunerkrankung?5.2 Inflammatorische Depression als eine Subgruppe der Depression6 Fazit7 Ausblick8 Limitierende Faktoren9 Literaturverzeichnis
