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La leucemia linfocítica crónica, el linfoma de células del manto, el linfoma folicular y el linfoma difuso de células B grandes representan varios subtipos de neoplasias linfoides de células B con diferencias esenciales en el origen celular, la progresión de la enfermedad y la respuesta al tratamiento. La señalización del receptor de células B (BCR) se ha revelado recientemente como una vía oncogénica central en estos modelos, promoviendo el crecimiento y la supervivencia del tumor. Aquí describimos un nuevo inhibidor de la quinasa relacionada con el BCR, IQS019, que interactúa con la fosforilación activadora de tres quinasas apicales del BCR (Syk, Lyn y Btk) en estos modelos y la previene eficazmente. La inhibición de la señalización BCR por IQS019 conduce a una reducción de la proliferación celular, al bloqueo de la quimiotaxis celular y a un aumento de la apoptosis dependiente de caspasas. Además, en dos modelos diferentes de xenotrasplante en ratón, el tratamiento con IQS019 produce una disminución notable de la fosforilación de la quinasa BCR y del índice mitótico, así como una reducción de la carga tumoral y de la infiltración de células tumorales en el bazo. En conjunto, estos resultados justifican una mayor investigación y desarrollo clínico de este nuevo inhibidor de la quinasa BCR en neoplasias linfoides B maduras.
