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Se cree que el cáncer de mama triplemente negativo (CMT) es un tumor inmunogénico, por lo que la inmunoterapia ha surgido como un enfoque prometedor para el tratamiento del CMT. El escape inmunológico puede ser causado por la inactivación de las células asesinas naturales (NK) y los linfocitos T citotóxicos (CTL). Las NK y los CTL expresan una serie de receptores activadores en su superficie que se unen a ligandos activadores únicos presentes exclusivamente en las células cancerosas, como MICA, MICB y CD155. Desgraciadamente, la expresión de estos ligandos inmunitarios se ve disminuida por las células malignas mediante su desprendimiento. Curiosamente, los ARN no codificantes (ARNnc) pueden regular la expresión superficial de los ligandos activadores en las células cancerosas directa e indirectamente. Algunos productos vegetales se conocen como moduladores de la expresión de los ncRNAs en una variedad de cánceres. La vitexina es un glucósido de flavona que reduce la viabilidad e induce la apoptosis en algunas células cancerosas. Nuestro objetivo final era investigar el impacto de los ncRNAs en el aumento de los niveles de expresión de MICA, MICB y CD155 en las células TNBC. Además, investigar el efecto del derivado 3'-O-acetilvitexina, que es una forma más potente de Vitexina, sobre los ncRNAs y la expresión de los ligandos activadores.
Info autore
Aisha ElKhouly trabaja como educadora médica en una empresa multinacional. En 2018, Aisha se graduó en la Facultad de Farmacia y Biotecnología, GUC con "Excelencia con altos honores". En 2020, logró su maestría en bioquímica. Parte de este trabajo ha sido publicado en Annals of Oncology y otras revistas europeas de cáncer.
