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Die Entstehung maligner Tumoren beruht auf einem gestörten Gleichgewicht zwischen Zellvermehrung
und Zelltod. Krebszellen können sich unkontrolliert teilen, ohne durch den programmierten Zelltod (Apoptose) zu Grunde zu gehen. Die beiden Proteine Bcl-2 und Bcl-xL verhindern Apoptose in Tumorzellen. Eine Hemmung dieser Proteine führt dagegen zum programmierten Tod von Krebszellen. Das Antisense Oligonukleotid 4625 richtet sich gegen eine Region hoher Homologie in der bcl-2/bcl-xL mRNA und hemmt so simultan die Expression dieser beiden Proteine. Im ersten Teil dieser Arbeit wird die antineoplastische Wirkung von 4625 auf unterschiedliche Tumorzellen in vitro und in vivo beschrieben. Im zweiten Teil wird ein neuartiges Ep-CAM spezifischen Immunotoxin (4D5MOC-B-ETA) und dessen antineoplastische Aktivität vorgestellt. 4D5MOC-B-ETA führt bereits in sehr geringer Konzentration zur Apotose von Ep-CAM positiven Tumorzellen. In vivo verursacht 4D5MOC-B-ETA ein Schrumpfen hochmaligner Tumortransplantate im Mausmodell. Die hier beschriebenen Experimente zeigen, dass intelligentes Design neuartiger Wirkstoffe zu einer verbesserten Behandlung von therapierefraktären Tumoren beitragen kann.
About the author
geboren 1975 in Freiburg im Breisgau; 2000-2001 Doktorand in der Onkologie des UniversitSpitals in Zrich; 2003 Approbation zum Arzt an der CharitBerlin; seit 2004 arbeitet Maximilian Posch als Wissenschaftlicher Mitarbeiter in der Kardiologie der Charitnd am Experimental and Clinical Research Center (ECRC) in Berlin.
