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La variante genetica Thr300Ala del gene 16 like 1 legato all'autofagia (ATG16L1) conferisce un rischio maggiore di sviluppare la malattia di Crohn. Tuttavia, potrebbe influenzare la patogenesi della malattia attraverso l'interazione con l'immunità dell'ospite, il fenotipo della malattia e la suscettibilità alle infezioni microbiche che possono innescare la patologia. Questo studio fornisce una prova dell'importanza della variante genetica ATG16L1 T300A sullo stato immunologico dell'ospite, sul fenotipo clinico e sulla presentazione, nonché sul rischio di acquisizione di microbi (Norovirus e/o H. pylori) in campioni di tessuto di pazienti affetti da malattia di Crohn (CD) rispetto a quelli affetti da colite ulcerosa (UC) come gruppo caso-controllo e gruppo di controllo sano (HC). L'interazione tra l'allele di rischio ATG16L1 T300A associato alla riduzione dei peptidi antimicrobici, all'accumulo di microbi contenenti autofagosomi, alla risposta infiammatoria aggressiva IL-17A e alla tendenza a una presentazione clinica grave.
About the author
Professore assistente iracheno Dr. Haider Faisal Ghazi, dottore di ricerca in Microbiologia medica (Immunologia), lavora presso il dipartimento di microbiologia medica del College of Medicine dell'Università Al-Nahrain, Baghdad, Iraq. Oltre 18 pubblicazioni (2008-2016) e 15 certificati di workshop e formazione.
