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L'inhibition de la Na+-K+ ATPase peut entraîner un dysfonctionnement mitochondrial de plusieurs manières. Comme mentionné ci-dessus, elle provoque l'ouverture du pore de la PT, ce qui entraîne l'effondrement du gradient d'hydrogène à travers la membrane interne et désaccouple la chaîne respiratoire. La diminution de la disponibilité du magnésium consécutive à l'augmentation du calcium entraîne une génération défectueuse d'ATP mitochondriale affectant l'ATP synthase. Le dysfonctionnement mitochondrial entraîne une réduction incomplète de l'O2 et une production accrue du radical libre, l'ion superoxyde. L'ion superoxyde peut ouvrir le pore de la PT, complétant ainsi le cycle de destruction mitochondriale. Le dysfonctionnement mitochondrial a été impliqué dans la pathogenèse de la dégénérescence neuronale telle que la maladie de Parkinson et le vieillissement neuronal. Les dommages causés par les radicaux libres ont été impliqués dans l'oncogenèse, la dégénérescence neuronale et le vieillissement.
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El Dr. Ravikumar Kurup es Director del Centro de Investigación de Trastornos Metabólicos de Trivandrum.
