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La malattia di Alzheimer (AD) è il tipo più comune di demenza. Patologicamente, l'AD è caratterizzata da placche amiloidi e grovigli neurofibrillari nel cervello, con associata perdita di sinapsi e neuroni, portando a deficit cognitivi e infine alla demenza. Il peptide amiloide-¿ (A¿) e la proteina tau sono i primi componenti delle placche e dei grovigli, rispettivamente. Nei decenni da quando A¿ e tau sono stati identificati, l'evento di terapie per AD si è concentrato principalmente su A¿, ma tau ha ricevuto più attenzione negli ultimi anni, in parte a causa del fallimento di vari trattamenti A¿-targeting in studi clinici. In questo articolo, esaminiamo lo stato attuale delle terapie mirate alla tau per l'AD. Dato che la patologia tau si correla meglio con i deterioramenti cognitivi rispetto alle lesioni A¿, ci si aspetta che il targeting della tau sia più efficace della rimozione dell'A¿ una volta che i sintomi clinici sono evidenti. Con i futuri miglioramenti nella diagnostica, questi due segni distintivi della malattia potrebbero essere mirati in modo profilattico.
About the author
El Dr. Dileep Kumar es profesor asistente en la Facultad de Farmacia de Poona, Pune. Se licenció en Farmacia por la Universidad de Manipal. El Dr. D. Kumar completó su doctorado en el IIT (BHU) de Varanasi. Ha publicado muchos artículos internacionales y capítulos de libros.Umesh Chaudhary se licenció en Farmacia en la Facultad de Farmacia de Poona, Pune.
