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La résistance aux quinolones chez les BG- est émergeante. Les mécanismes décrits étaient le plus souvent chromosomiques, dûs à des mutation des topoisomérases II. Les résistances plasmidiques (PMQR) agissent par protection de la cible (Qnr), par modification de cible (AAC(6')-Ib-cr), ou par efflux (QepA, OqxAB). Ils conduisent à des résistances de bas niveau. Mais leur association aux mécanismes chromosomiques peut augmenter la résistance. La co-expression d'autres gènes de multirésistance (bla) par des souches PMQR, et leur dissémination engendre ainsi un risque d'impasse thérapeutique. 5 qnr ont été décrits depuis 1998, le dernier étant qnrD. L'objet de cette thèse était de décrire et d'étudier l'environnement génétique de qnrD découvert chez deux isolats cliniques de Providencia rettgeri, PMQR09-518 et PS09-09. Nous avons déterminé la localisation (chromosomique ou plasmidique) du gène. Puis par PCR mapping et clonage, avons séquencé les deux plasmides découverts, montrant qu'ils étaient homologues à plus de 99% et différents du plasmide p2007057. Ceci nous a conduit à la première description européenne du gène qnrD.
