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Der Autor untersucht in seiner Arbeit die Rolle des alternativen Weges der Komplementaktivierung innerhalb der posttraumatischen, intrazerebralen Entzündungsantwort nach geschlossenem Schädel-Hirn-Trauma (SHT), welche wesentlicher Bestandteil des Pathomechanismus dieses Krankheitsbildes ist und zu dessen hoher Morbiditäts- und Mortalitätsrate beiträgt.
In einem standardisierten SHT Modell der Maus wurden dazu Wildtypen (Wt) Faktor B defizienten Mäusen (FB-/-), welche nicht zur alternativen Komplementaktivierung fähig sind, gegenübergestellt und in Hinblick auf das Outcome auf klinischer, zellulärer und molekularer Ebene nach SHT verglichen.
Bisherige Untersuchungen unterschiedlicher Wissenschaftler befassten sich bislang meist mit der Rolle des gesamten Komplementsystems, bzw. mit der gemeinsamen Endstrecke aller Komplementaktivierungswege. Eine eindeutig schädigende oder protektive Wirkung konnte dabei bisher nicht allgemeingültig angenommen werden, vielmehr wird zunehmend eine duale Rolle des Komplementsystems postuliert mit positiven wie auch negativen Eigenschaften. Diese Arbeit beschäftigt sich erstmals ausschließlich mit der Rolle des alternativen Weges der Komplementaktivierung, dem phylogenetisch älteren Teil des Komplementsystems, welchem eine Schlüsselrolle bei der posttraumatischen Inflammation zugesprochen wird.
