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Immunologische Betrachtungen neurologischer Erkrankungen haben in den letzten Jahren zunehmend an Bedeutung gewonnen und zu viel fältigen Untersuchungen mit Modellcharakter angeregt. Im Zentrum des Interesses stand bislang die experimentell-allergische Enzephalo myelitis als zentralnervöse autoimmune Entmarkungserkrankung, die entscheidende Impulse zum Verständnis der Encephalomyelitis disse minata gegeben hat. Das periphere Pendant, die experimentell-allergi sche Neuritis, mit Entmarkung vorwiegend oder ausschließlich der von Schwann-Zellen bemarkten peripheren Nerven, liefert außer theoretischer Modellbildung in exklusiver Weise die Chance, Entwick lung und Verlauf der Erkrankung mit elektrophysiologischen Meßda ten fortlaufend zu objektivieren. Damit sind erstmals Voraussetzungen geschaffen, kontrollierte immun modulierende therapeutische Ein griffe konsequent zu überwachen und zu prüfen. Die Arbeiten waren nur möglich, weil mir viel Hilfe zuteil wurde. Ich danke Herrn Prof. Dr. J. Dichgans für die engagierte Unterstüt zung beim Aufbau eines Labors. Herr Dr. P.-J. Hülser hat mir wäh rend der gesamten experimentellen Phase, insbesondere bei den schwierigen elektrophysiologischen Untersuchungen, tatkräftig zur Seite gestanden und war ständiger Diskussions-und Ansprechpartner. Die gute Pflege der Tiere, begleitende histomorphologische Aufberei tungen und die Darstellung der Abbildungen verdanke ich der Hilfe von Frau A. Zürn. Bei Untersuchungen im Kontext zur vorliegenden Arbeit hat mir Herr H. Grüninger seine Erfahrung und zahlreiche Wochenenden zur Verfügung gestellt. Herrn Dr. K. Wessei danke ich für die Hilfe bei der Plasmaseparation und Herrn Dr. D. H. Meier für die Kultivierung der Lymphozyten, die uns von Herrn Dr. C. Lining ton freundlicherweise zur Verfügung gestellt wurden. Herr Prof. H. Wolburg hat mir die elektronenmikroskopischen Bilder erstellt.
List of contents
1 Einleitung.- 2 Verfahren zur Induktion verschiedener Verlaufsformen der experimentell-allergischen Neuritis.- 2.1 Allgemeines.- 2.2 Induktion durch Lymphozytentransfer.- 2.3 Verlaufsformen der EAN.- 2.4 Zur Induktion der EAN eingesetzte Methoden.- 3 Klinische Verlaufsbeobachtung.- 3.1 Allgemeines.- 3.2 Klinischer Verlauf in Gruppe I (chronisch progredient und chronisch rezidivierend).- 3.3 Klinischer Verlauf in Gruppe II (subakuter Verlauf).- 3.4 Klinischer Verlauf in Gruppe III (akuter Verlauf).- 3.5 Klinischer Verlauf nach Lymphozytentransfer (perakute Verlaufsform).- 3.6 Gewichtsverlauf bei den Kontrolltieren.- 3.7 Vergleichende Betrachtung der klinischen Verläufe.- 4 Elektrophysiologische Meßmethoden.- 4.1 Stand der Forschung.- 4.2 Methoden zur elektrophysiologischen Untersuchung.- 4.3 Auswahl der Meßverfahren.- 5 Verlaufsbeobachtungen der EAN nach elektro-physiologischen Kriterien.- 5.1 Elektrophysiologische Folgen einer Demyelini-sierung und axonalen Degeneration.- 5.2 Interpretation der Muskelantwortpotentiale bei direkter und rekurrenter Erregung.- 5.3 Interpretation der SEP-Befunde.- 5.4 Beispielhafte Verläufe mit unterschiedlichen Manifestationsorten.- 5.5 Verlaufsbeobachtungen im Vergleich der verschiedenen klinischen Gruppen.- 6 Histopathologische Veränderungen im Verlauf der EAN.- 6.1 Methoden zur Darstellung enzymatischer Aktivität an peripheren Nerven.- 6.2 Frühe morphologische Veränderungen bei der akuten EAN.- 6.3 Histopathologischer Vergleich zwischen akuter und chronischer EAN.- 7 Plasmaseparation bei der EAN.- 7.1 Stand der Forschung zur Plasmaseparation beim Guillain-Barré Syndrom.- 7.2 Stand der Forschung bei der EAN.- 7.3 Methoden der Plasmaseparation.- 7.4 Ergebnisse der Plasmaseparation.- 7.5 Ergebnisse nach Heparinisierung ohnezusätzliche Plasmaseparation.- 7.6 Diskussion der Separationsergebnisse.- 7.7 Schlußfolgerungen aus den Separationsergebnissen.- Literatur.
